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Le syndrome de l'immunodéficience acquise, plus connu sous son acronyme SIDA ou sida1 (qui vient de l'anglais Acquired ImmunoDeficiency Syndrome, AIDS), est le nom d'un ensemble de symptômes consécutifs à la destruction de plusieurs cellules du système immunitaire par un rétrovirus. Le sida est le dernier stade de l'infection par ce virus et finit par la mort de l'organisme infecté des suites de maladies opportunistes.

Il existe plusieurs rétrovirus responsables du sida, chacun infectant une espèce particulière2. Le plus connu d'entre eux est le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) infectant l'Homme. Les autres virus sont, parmi d'autres, le VIS infectant les singes et le VIF pour le chat.

Trois modes de transmission ont été observés :

par voie sexuelle, qui est le principal ; par voie sanguine : qui concerne particulièrement les utilisateurs de drogues injectables, les hémophiles, les transfusés et les professionnels de la santé ; de la mère à l'enfant : qui peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, au moment de l'accouchement et de l'allaitement.

Une pandémie s'est développée à partir de la fin des années 1970, faisant de cette maladie un des plus graves problèmes sanitaires mondiaux. La prévention, telle que l'usage du préservatif, constitue de loin la meilleure option, car il n'existe actuellement aucun vaccin permettant de se protéger du virus, et les traitements antiviraux disponibles actuellement ne permettent aucune guérison.

Bien qu'ayant une certaine efficacité, ils ne peuvent que retarder la venue du stade « sida », en ralentissant la prolifération du VIH au sein de l'organisme. De plus, ces thérapeutiques, coûteuses, ne sont facilement accessibles que dans les pays développés qui peuvent assurer la charge financière ; dans les pays en développement, plus de 95 % des patients ne bénéficient aujourd'hui d'aucun traitement efficace. C'est pour cette raison que l'ONU à travers son programme ONUSIDA a fait de la lutte contre le sida une de ses priorités.

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d'immunodéficience simien (VIS). Il existe plusieurs théories sur l'origine du sida, mais il est communément admis que le VIH-1 est une mutation du VIS. Ce dernier infecte notamment les chimpanzés Pan troglodytes, qui sont des porteurs sains du VIScpz. La transmission chez l'homme a été rendue possible par une mutation du virus.

Les études scientifiques ont suggéré que le virus serait apparu initialement en Afrique de l'Ouest, mais il est possible qu'il y ait eu plusieurs sources initiales distinctes. Le premier échantillon recensé du VIH fut recueilli en 1959 à Léopoldville (aujourd'hui Kinshasa), dans l'actuelle République démocratique du Congo. Parmi les premiers échantillons recueillis, on compte également le cas d'un Américain homosexuel en 1969 et d'un marin hétérosexuel norvégien en 1976.

Au début de l'épidémie, des recherches ont été entreprises pour déterminer le patient zéro qui aurait propagé le virus aux États-Unis. Pendant un temps les soupçons se sont portés sur Gaétan Dugas, un steward canadien homosexuel qui est décédé le 30 mars 1984. Une étude dirigée par Michael Worobey et publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences le 29 octobre 2007 fait remonter l'entrée du VIH aux États-Unis vers 1969, par un immigré haïtien célibataire3.

Les premiers signes de l'épidémie remontent à la fin des années 1970, lorsque des médecins de New York et de San Francisco s'aperçoivent que nombreux sont leurs patients homosexuels souffrant d'asthénie, de perte de poids et parfois même de forme rare et atypique de cancer (comme le sarcome de Kaposi qui s'attaque aux leucocytes). L'existence d'un problème sanitaire est avérée en juillet 1981 lorsque le Center for Disease Control and Prevention (CDC) d'Atlanta relève une fréquence anormalement élevée de sarcomes de Kaposi, en particulier chez des patients homosexuels. L'apparition d'un nouveau virus est évoquée dès 1982.

En 1983, l'équipe du Professeur Jean Claude Chermann de l'Institut Pasteur, sous la direction de Luc Montagnier, découvre et isole le VIH.

L'origine virale ne sera pas d'emblée évoquée et l'hypothèse d'une intoxication par des produits comme les poppers (stimulant sexuel contenant du nitrite d'amyle) a pu être émise au début, car les six premières personnes malades en avaient toutes été de gros consommateurs.

De même, l'identification du virus responsable a été difficile, beaucoup de scientifiques parlant d'HTLV comme cause de l'épidémie. S'emparant de la découverte, la presse a commencé par désigner le virus par la périphrase de « cancer gay », avant de revenir sur ce préjugé. C'est à la même période que de nombreux transfusés sont contaminés par des lots de sang contenant le VIH. En quelques années, le virus va s'étendre pour finir par toucher toutes les couches de la population.

Seules les campagnes d'information sur les comportements à risque, les méthodes de propagation de la maladie et surtout les moyens de protection permettront aux pays développés d'enrayer la progression (sans toutefois pouvoir la bloquer).

La prise de conscience générale doit aux populations homosexuelles son déploiement rapide ; en effet, de nombreux mouvements, tels que celui d'Act Up, et des vedettes internationales ont forcé la visibilité, incitant les dirigeants politiques à engager de véritables recherches scientifiques.

Dès le début du XXIe siècle, le sida se transforme en une pandémie. Il y a eu de 1981 à 2006 environ 25 millions de morts dues aux maladies en rapport avec le sida4. En 2007, l'épidémie semble marquer le pas, le nombre de séropositifs ayant sensiblement diminué de 38,6 millions en 2006 à 33,2 millions de personnes séropositives5. L'ONUSIDA indique cependant que cette diminution provient d'une meilleure utilisation des outils statistiques, et mettent en garde contre un optimisme exagéré.

Les principales victimes sont actuellement les habitants des pays en voie de développement. Les raisons sont multiples et varient d'un pays à l'autre : tourisme sexuel pour l'Asie du Sud-Est, absence d'information de la population sur les facteurs de risque de transmission (notamment en Afrique Noire), convictions religieuses interdisant l'utilisation des moyens de protection tels que le préservatif, refus de l'abstinence ou relations hors mariage, manque de moyens ou de volonté pour faire de la prévention et informer les populations (principalement en Afrique et en Asie), voire refus d'admettre les faits.

Modes de transmissions

Les trois modes de transmission du VIH ont chacun leurs particularités :

La transmission par voie sexuelle

La plupart des infections par le VIH ont été ou sont encore acquises à l'occasion de rapports sexuels non protégés. La transmission sexuelle se fait par contact entre les sécrétions sexuelles (ou du sang contaminé par le virus) et les muqueuses génitales, rectales ou buccales.

La probabilité de transmission varie selon le type de rapport sexuel avec une personne infectée entre 0,00005 et 0,005 par acte sexuel, 0,0067 pour le partage de seringue avec un toxicomane séropositif et 0,9 pour la transfusion sanguine avec du sang contaminé6. Le meilleur moyen de protection contre le VIH dans ce mode de transmission est le préservatif. Suite à la synthèse de plusieurs études, il a été montré que l'usage du préservatif lors de chaque rapport et de manière correcte fait baisser le risque d'infection de 85 %7.

La transmission par voie sanguine

Ce mode de contamination concerne tout particulièrement les usagers de drogues injectables, les hémophiles et les transfusés. Les professionnels de santé (soins infirmiers, laboratoires) sont aussi concernés, bien que plus rarement. Il ne faut pas négliger les risques de contamination par aiguilles souillées et non ou mal désinfectées (tatouages).

La transmission de la mère à l'enfant pendant la grossesse

La transmission mère-enfant du virus peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, et au moment de l'accouchement. À noter une tendance à la fausse séropositivité chez les multipares8. En l'absence de traitement, le taux de transmission, entre la mère et le fœtus, avoisine les 20 %. L'allaitement présente aussi un risque supplémentaire de contamination du bébé, de l'ordre de 5 %, ce qui explique qu'il soit déconseillé en cas d'infection de la mère.

Cependant, trois études récentes, l'une menée par PJ. Illif & al. au Zimbabwe9, l'autre par H. Coovadia en Afrique du Sud10, la dernière par M. Sinkala et al. en Zambie11, montrent que l'allaitement exclusif précoce réduit le risque global de transmission postnatale à 4 % et accroît la survie des enfants. Actuellement, les traitements disponibles alliés à une césarienne programmée ont réduit ce taux à 1 %12. Les résultats sont plus mitigés dans les pays en voie de développement13,14, le risque de transmission postnatale diminuant grâce à l'utilisation de la Névirapine jusqu'à 13 % selon HIVNET012, 18 % selon Quaghebeur et al.

Infection par le VIH

Le VIH désorganise le système immunitaire en infectant les lymphocytes T CD4+. Ces cellules sont en effet les « coordinatrices » de la réponse immunitaire : elles jouent un rôle tout à fait central. La mort des cellules infectées est consécutive au détournement de la machinerie des lymphocytes, qui ne peuvent plus fabriquer leurs propres molécules, ainsi qu'à la destruction de l'intégrité membranaire au moment de la sortie des virus neo-formés.

Par ailleurs, les cellules infectées exposent à leur surface membranaire des protéines virales (complexe Env). Ces protéines sont reconnues par des cellules immunitaires saines et s'accolent au lymphocyte infecté. S'ensuit un processus de « baiser de la mort » (kiss of death) par lequel la cellule saine est détruite par activation de la voie de l'apoptose15.

Dans ce sens, Luc Montagnier rappelle lors d'un colloque (Bruxelles, décembre 2003) : « la mort massive des lymphocytes T4 n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme16 ».

En l'absence de traitement, la quasi totalité des patients infectés par le VIH évolue vers le sida, phase ultime de la maladie. La durée d'évolution vers le sida a semblé être de deux ou trois ans au début de la pandémie, est plutôt de l'ordre de 10 ans, ainsi que l'ont montré des études faites en Ouganda17. Les raisons de la latence de l'apparition de la maladie demeurent inexpliquées de façon satisfaisante.

Il existe deux classifications pour décrire la progression de l'infection VIH, fondées sur les manifestations cliniques et les anomalies biologiques.

Classification en stades cliniques proposée par l'OMS

Stade clinique 1

Patient asymptomatique.

Adénopathies persistantes généralisées.

Stade clinique 2

Perte de poids inférieure à 10 % du poids corporel.

Manifestations cutanéomuqueuses mineures (dermite séborrhéique, ulcérations buccales récurrentes). Zona au cours des 5 dernières années.

Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures.

Stade clinique 3

Perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel.

Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus d'un mois.

Fièvre prolongée inexpliquée pendant plus d'un mois. Candidose buccale (muguet).

Leucoplasie chevelue buccale.

Tuberculose pulmonaire dans l'année précédente.

Infections bactériennes sévères (pneumopathies par exemple).

Stade clinique 4

Pneumocystose.

Toxoplasmose cérébrale.

Maladie de Kaposi.

Lymphome.

Mycobactériose atypique généralisée, et plus généralement toute affection grave apparaissant chez un patient infecté par le VIH, ayant une baisse importante de son immunité (taux de CD4 inférieur à 200/mm³).

Classification CDC (Centers for Diseases Control) modifiée en 1993

Catégorie A

Séropositivité aux anticorps du VIH en l'absence de symptômes (avant 1993, la séropositivité asymptomatique ne rentrait pas dans la classification « sida »)

Lymphadénopathie généralisée persistante

Primo-infection symptomatique

Catégorie B

Manifestations cliniques chez un patient infecté par le VIH, ne faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins à l'une des conditions suivantes :

elles sont liées au VIH ou indicatives d'un déficit immunitaire ;

elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée par l'infection VIH. (Cette catégorie correspond aux stades cliniques 2 et 3 de l'OMS).

Catégorie C

Cette catégorie correspond à la définition du sida chez l'adulte. Les critères cliniques sont les mêmes que le stade clinique 4 de l'OMS.

Prévention

Les divers modes de transmission du VIH sont désormais parfaitement connus.

Il n'existe, à ce jour, aucune vaccination efficace contre le sida.

Prévention de la transmission par voie sexuelle

Panneau pédagogique sur la prévention au Tchad financée par Taïwan. Rédigé en anglais alors que le Tchad est un pays francophone

Faits

Les rapports réceptifs sont plus à risque que les rapports insertifs, et les rapports anaux réceptifs sont ceux qui comportent le risque de transmission le plus élevé. Selon le ministère de la santé français, la probabilité de transmission par acte varie de 0,03 % à 0,07 % dans le cas de rapport vaginal réceptif, de 0,02 à 0,05 % dans le cas de rapport vaginal insertif, de 0,01 % à 0,185 % dans le cas de rapport anal insertif, et de 0,5 % à 3 % dans le cas de rapport anal réceptif18.

Les infections sexuellement transmissibles (IST) favorisent la transmission du virus VIH, par les micro-ulcérations et l'inflammation qu'elles entraînent localement. Répondent à cette définition, la syphilis, la gonococcie, la chlamydiose (CT), l'herpès virus (HSV), la papillomatose et la trichomonase.

Être déjà séropositif pour le VIH ne protège pas d'une surinfection VIH par une nouvelle souche virale potentiellement plus virulente.

Les rapports oro-génitaux ne sont pas dénués de risques. Plusieurs cas prouvés de transmission du VIH au cours de rapports oro-génitaux, essentiellement par fellation passive, mais aussi par rapport oro-anal, ont été rapportés.

Les personnes séropositives ne souffrant d’aucune autre MST et suivant un traitement antirétroviral efficace, c'est à dire ayant une virémie indétectable depuis au moins six mois, ne risque de transmettent le VIH par voie sexuelle que de façon négligeable, avec un risque inférieur à 1 sur 100 00019.

Conseils de prévention

Lors d'une relation sexuelle, seuls les préservatifs, qu'ils soient masculins ou féminins, protègent du VIH et des principales infections sexuellement transmissibles. Ils doivent être utilisés lors de tout rapport sexuel avec pénétration (quelle soit vaginale, anale ou buccale), avec un partenaire séropositif ou dont le statut sérologique est inconnu.

Préservatif masculinLe préservatif masculin : La condition pour son efficacité est qu'il soit utilisé correctement à chaque rapport. Les lubrifiants à base de corps gras, comme la vaseline, des pommades ou des crèmes, voire du beurre, doivent être proscrits car ils fragilisent les préservatifs en latex et augmentent les risques de rupture. Il faut leur préférer des lubrifiants à base d'eau. Il est préférable d'utiliser un préservatif non lubrifié pour la fellation. Il est par ailleurs indispensable de vérifier sur la pochette du préservatif l'inscription de la date de péremption et d'une norme reconnue (CE-EN 600 pour l'Union européenne).

Le préservatif féminin : Il représente une alternative au préservatif masculin. Il est en polyuréthane — ce qui autorise les lubrifiants à base de corps gras ou aqueux — avec un anneau externe et interne. Il se place à l'intérieur du vagin grâce à un anneau souple interne.

Il peut être mis en place dans le vagin ou dans l'anus quelques heures avant un rapport sexuel, et n'a pas besoin d'être retiré tout de suite après le rapport, à l'inverse du préservatif masculin. Le principal obstacle à sa diffusion reste son coût élevé.

L'usage du préservatif permet une diminution du risque d'infection20,21,22. Néanmoins certaines études ont apporté des résultats contraires23,24.

Si l'abstinence protège évidemment à 100%, l'efficacité des campagnes d'informations prônant uniquement une abstinence sexuelle n'a pas été démontrée dans les pays à hauts revenus où toutes les formes de prévention sont disponibles. Il n'est donc pas possible de savoir à quoi ont eu recours les personnes concernées par les études25.

Prévention de la transmission du VIH chez les usagers de drogues

L'usage de drogue peut permettre la contamination par le partage de seringues par exemple, avec au moins une personne infectée mais de plus certaines drogues peuvent avoir en elles-mêmes une action nocive sur le système immunitaire ; le risque pour la santé peut donc être double. Là encore, certains prônent l'abstinence tandis que d'autres, jugeant que cette position n'est pas réaliste, préfèrent mettre à disposition des toxicomanes un matériel stérile ou des traitements de substitution.

La meilleure façon est bien évidemment d'éviter de consommer des drogues, de quelque sorte que ce soit. Les drogues comme la cocaïne, l'héroïne, le cannabis, etc, sont des corps toxiques étrangers. Elles provoquent donc une réponse immunitaire plus ou moins aiguë, dépendant de la nature de la substance, de sa concentration et de la fréquence à laquelle elle est consommée. Par exemple, le THC présenterait en particulier des effets immunosuppresseurs sur les macrophages, les cellules NK et les lymphocytes T26. L'ecstacy a également des effets néfastes sur les cellules CD4+ du système immunitaire27.

Le partage et la réutilisation de seringues usagées et souillées par du sang contaminé constituent un risque majeur de contamination par le VIH, mais aussi par les virus des hépatites B et C. En France, des mesures de réduction des risques ont été mises en place : vente libre de seringues (depuis 1987), trousses de prévention contenant le matériel nécessaire pour réaliser une injection à moindre risque, mise en place d'automates de distribution et de récupérateurs de seringues, offre de traitements de substitution par voie orale.

Le risque d'infection par le virus du sida peut être augmenté lorsque la personne à l'origine de la contamination est porteur du VIH et d'un virus de l'hépatite (A, B ou C)réf. nécessaire. Dans ce cas très particulier, la surinfection simultanée est même à envisager (voir test VIH).

Pour prévenir ces contaminations, il est essentiel de ne pas partager le matériel d'injection ou d'inhalation. Ceci comprend les seringues, les cotons, les cuillères et cupules, eau de dilution de la drogue, mais aussi les pailles et les pipes à crack, surtout si elles sont ébréchées. Le matériel d'injection doit être à usage unique ou désinfecté à l'eau de Javel domestique en cas de réutilisation.

L'efficacité de ces mesures reste toutefois controversée : par exemple, certaines études28 ont montré qu'à Montréal, ceux qui participent aux programmes « seringues stérilisées » ont apparemment un taux de transmission plus élevé que ceux qui n'y participent pas. De plus, les assoiations de lutte contre la drogue reprochent à ces mesures de rendre la toxicomanie plus accessible et de ne pas assez insister sur les possibilités de desintoxication. Elles mettent en avant que résoudre le problème de drogue, résoudrait un des modes de transmission du sida.

Diagnostic

Aujourd'hui, en France, plus d'un séropositif sur deux ignore son état au moment où survient une infection opportuniste. Il n'y a pas de dépistage obligatoire en France, si ce n'est lors d'un don de sang, de sperme ou d'organe. Il est proposé lors du certificat médical prénuptial fait à l'occasion d'un mariage. Chacun est libre de se poser la question de son propre statut sérologique vis à vis du VIH, et d'aller faire un test de dépistage.

Tests de dépistage

Article détaillé : Test VIH.

Le diagnostic de l'infection à VIH fait appel à la détection dans le sang des patients des anticorps dirigés contre le VIH. La législation française actuelle exige l'utilisation de deux trousses sérologiques différentes lors du test de dépistage, car le test Elisa, s'il présente une sensibilité de 99,9 % (c'est-à-dire qu'il ne passera pas à côté d'une personne infectée), peut donner des résultats faussement positifs, en particulier lors de grossesses multipares8, lors de maladie grippale, chez les porteurs de facteur rhumatoïde, etc. Deux tests différents sont donc réalisés issus de deux laboratoires différents. Ces tests sont des tests à limite, c'est-à-dire que la séropositivité est déclarée si le taux d'anticorps dépasse une certaine valeur fixée par le fabricant du test.

Afin d'éliminer le risque de résultat faussement positif, la séropositivité au VIH sera confirmée par un second prélèvement pour confirmation par un Western blot (immunoblot). Le malade est considéré séropositif si l'on dépiste à la fois des anticorps dirigés contre les protéines constitutives du virus et contre les protéines internes du virus.

De nouveaux tests de dépistage permettent d'identifier des patients porteurs de l'antigène p24. En effet en cas de prélèvement trop précoce, l'organisme n'a pas fabriqué d'anticorps en quantité détectable, et la recherche de l'Ag p24 ou la mesure de l'ARN-VIH plasmatique permettent un diagnostic plus précoce mais qui doit toujours être confirmé par un second prélèvement.

Il est également à noter que les tests de séropositivité dans les pays en voie de développement se réduisent le plus souvent à un seul test Elisa effectué auprès des femmes enceintes, qui constituent les populations les plus faciles à dépister à l'hôpital.

Une étude29 a montré que des souris alloimmunes peuvent produire les antigènes GP120 et P24 créés lors d'une infection au VIH, bien qu'elles n'aient pas été exposées au VIH. Chez l'être humain, on a retrouvé les antigènes GP120, P24 et P17 dans certains tissus placentaires spécifiques (chronic villitis) de femmes à termes non infectées30.

Les test de dépistage (Elisa) peuvent se révéler faussement positifs chez les personnes atteintes de lupus (ainsi que d'autres maladie auto-immunes tel qu'il a été confirmé au congrès de Yokohama en 1994) mais cela ne se retrouve généralement pas pour les tests de confirmation (Western blot)31. Pendant les mois qui suivent une vaccination anti-grippale (2 à 5 mois), le dépistage peut également se révéler faussement positif dans certains cas, y compris pour les tests de confirmation.

Où se faire dépister ?

En France

Dans les Centres de dépistage anonyme et gratuit CDAG32

Dans les hôpitaux (Centres de Planification, Centre de la Femme, etc.)

Dans les centres de santé universitaires (pour les étudiants)

Dans les laboratoires de ville. Le test est remboursé à 100 % sur prescription médicale.

Mesure de l'ARN viral plasmatique

La quantification par PCR (Polymerase Chain Reaction) de l'ARN viral plasmatique est le test permettant de suivre l'intensité de la réplication virale dans l'organisme infecté et est appelé charge virale. Ce test, couplé à la mesure du taux de Lymphocytes T CD4+, est utilisé pour suivre l'évolution virologique d'un patient avant ou après la mise sous traitement. Il ne peut être utilisé comme seul moyen de diagnostic.

On considère qu'une variation de la charge virale n'est significative qu'au-delà de 0,5 log, soit des variations d'un facteur (multiplication) de 3,6 environ à la hausse ou à la baisse. La charge virale est exprimée en copies par ml.

Évolution de la charge virale et du système immunitaire

Référence : Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, Chen W, Leonard JM, Markowitz M. Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 1995 Jan 12;373(6510):123-6.

Signes cliniques de l'infection au VIH

Article détaillé : Signes cliniques de l'infection au VIH.

Les signes cliniques de l'infection au VIH varient selon le stade de la maladie. Dans son livre « Des Virus et des Hommes », le professeur Luc Montagnier indique que cette maladie n'a aucun symptôme spécifique constant.

Manifestations cliniques de la primo-infection

Les symptômes de la primo-infection sont peu spécifiques. Ils apparaissent entre une et six semaines après la contamination, sous forme d'un syndrome pseudogrippal, ou mononucléosique. La fièvre est quasi constante, accompagnée de céphalées, de myalgies, d'asthénie.

Les signes cutanéomuqueux associés sont une angine érythémateuse ou pseudomembraneuse comme dans la mononucléose infectieuse, et une éruption cutanée maculopapuleuse touchant essentiellement le tronc et la face. Peuvent s'y associer des ulcérations cutanéomuqueuses superficielles, surtout génitales et buccales.

Dans plus de la moitié des cas, apparaissent au cours de la deuxième semaine des adénopathies multiples, cervicales, axillaires et inguinales. Des manifestations digestives à type de diarrhée avec douleurs abdominales sont présentes dans un tiers des cas. La durée d'évolution d'une primo-infection est en moyenne de deux semaines.

Manifestations cliniques aux autres stades

En l'absence de dépistage précoce et donc de traitement, tant prophylactique que curatif, de nombreux patients découvrent leur séropositivité au stade sida, à l'occasion de l'apparition d'une maladie opportuniste. La liste en est longue: atteintes pulmonaires (pneumocystose, tuberculose, pneumopathie interstitielle lymphoide, lymphome), digestives (diarrhée, cryptosporidiose), neurologiques (toxoplasmose cérébrale, démence à VIH, méningites), dermatologiques (sarcome de Kaposi, dermite séborrhéique), oculaires (rétinite à cytomégalovirus qui peut entrainer une cécité).

Traitements

Article détaillé : antirétroviral.

Il n'y a pas à l'heure actuelle de traitement permettant de guérir du sida, malgré l'existence de traitements comme les trithérapies rétrovirales qui permettent de contenir l'action du virus avec plus ou moins d'efficacité ; on dénombre de nombreux morts chaque jour en particulier dans les pays en développement où ces traitements sont difficilement accessibles en raison de leur coût. Des recherches continuent pour la mise au point d'un vaccin, mais les progrès dans ce domaine sont lents.

Les traitements ne sont pas généralement prescrits au début de la séropositivité, car ils présentent des effets indésirables, ainsi qu'une certaine toxicité33. On évalue la nécessité de suivre un traitement à l'aide des bilans sanguins, notamment le rapport Charge virale/Taux de CD4. Une fois le traitement débuté, il doit être poursuivi avec une très grande régularité (une mauvaise observance peut rendre le virus « résistant »). Les tentatives d'arrêt des traitements n'ont pour l'instant pas donné de résultats probants34.

Les principaux effets indésirables à court terme des multithérapies s'atténuent généralement rapidement : fatigue, maux de tête, troubles digestifs (nausées, diarrhées), fièvre ou plaques rouges sur la peau. Après plusieurs mois de traitement, une lipodystrophie (graisse disparaissant du visage pour aller sur le ventre pour les hommes et les cuisses pour les femmes), des dyslipidémies (augmentation du (cholestérol et des triglycérides) ; ainsi qu'un perturbation du métabolisme glucidique (mauvaise assimilation du sucre) peuvent survenir. Certains de ces effets indésirables peuvent être atténués par une activité physique adaptée35 ou une adaptation des traitements médicamenteux.

L'espérance de vie actuelle sous traitement chez le sujet jeune infecté peut dépasser 35 ans36.

Au cours d'une grossesse, le risque de transmission de la mère à l'enfant est de 20 % à 40 %. Ce risque peut être considérablement réduit à l'aide d'un traitement préventif. Un traitement antirétroviral associé à la césarienne et à l'allaitement artificiel permet de réduire le risque de transmission à moins de 1 %. La durée courte du travail et le délai court de prise en charge après la rupture de la poche des eaux sont des facteurs de protection contre la transmission maternofoetale. Les dernières recommandations favorisant l'allaitement maternel complet jusqu'à l'âge de 9 mois au moins proviennent d'études très récentes qui montrent que celui-ci réduit le taux de transmission à 4 %37,38,39.

Épidémiologie : le statut actuel